英國《自然·免疫學》雜志23日發表的一項醫學研究顯示，免疫信號轉導分子——白介素-22(IL-22)，被證明可以抑制紅細胞的產生從而使小鼠患上貧血癥，這是首次發現免疫信號轉導分子可抑制紅細胞的產生，該研究結果或為人類患者的應激誘導貧血癥提供治療思路。

對環境中輻射、農藥、鉛或汞等重金屬的暴露，可以增加骨髓增生異常綜合征(MDS)的患病風險——MDS是一組癌癥的統稱，其特點是骨髓內的造血細胞無法發育成熟，常伴有嚴重的貧血癥。不過MDS作為一組疾病，各自之間存在聯系，各個疾病之間的界線有時又不清晰，各個疾病間還會逐漸轉化，十分棘手。因此迄今為止，導致人類患MDS的機制，尚未完全清晰。

鑒于此，美國丹娜-法伯癌癥研究所研究人員勞里·格里莫切及其同事，此次鑒定出一個應激誘導的特征，該特征可導致Riok2表達異常的小鼠產生的紅細胞減少——人體的Riok2基因由5號染色體的一個區域編碼，而10%到15%的MDS患者都有這個編碼區域的缺失。

研究團隊發現，Riok2表達減少會使免疫信號轉導分子IL-22的表達增加。他們觀察到，該小鼠模型的未成熟紅細胞對IL-22尤其敏感，IL-22水平上升會抑制紅細胞的發育成熟，最終導致細胞死亡。隨后，研究人員證明了用抗體療法中和IL-22能重新恢復紅細胞的產生。

研究團隊還在一個5號染色體發生突變的MDS人類患者隊列以及另一個貧血癥及慢性腎病的人類患者隊列中，分別觀察到了IL-22水平的升高，這些發現意味著，IL-22將能作為這些疾病的一個生物標志物。

關鍵詞： 免疫信號 紅細胞